BibTex Citation Data :
@article{mmm2611, author = {Arlita Antari and David Pakaya and Dahliatul Qosimah}, title = {UJI INTRACELLULAR KILLING TERHADAP MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS DARI MAKROFAG PENDERITA DAN INDIVIDU SEHAT BERISIKO TUBERKULOSIS PARU}, journal = {Media Medika Muda}, volume = {1}, number = {3}, year = {2016}, keywords = {}, abstract = { Latar belakang: Makrofag merupakan sistem pertahanan yang pertama pada infeksi tuberkulosis, dimana masuknya Mycobacterium tuberculosis ke dalam makrofag dan kemampuan bertahan hidup didalamnya merupakan elemen kunci dari patogenesis tuberculosis. Penelitian ini bertujuan untuk menguji perbedaan kemampuan intracellular killing terhadap Mycobacterium tuberculosis antara makrofag penderita dan individu sehat berisiko tuberkulosis paru. Metode: PBMC diisolasi dari buffy coat penderita dan individu sehat berisiko tuberculosis paru. Monosit (105 cell/ml) dikultur dalam 24-wells tissue culture plate berisi coverslip , kemudian ditambahkan RPMI 1640 yang disuplementasi 10% HI–PHS (Heat Inactivated Pooled Human Serum) dan diinkubasi pada 37°C, 5 % CO2. Pada akhir periode inkubasi, kultur dipanen, dibilas PBS, Mycobacterium tuberculosis yang terbebas kemudian dikultur dalam media padat Middlebrook 7H10 dan diinkubasi selama 7 hari, 10 haridan 14 hari. Koloni Mycobacterium tuberculosis yang viabel dihitung sebagai CFU (Colony Forming Units) . Hasil: Hasil penelitian menunjukkan bahwa jumlah koloni Mycobacterium tuberculosis yang viabel setelah intracellular killing lebih banyak terdapat pada makrofag penderita tuberkulosis paru daripada makrofag individu sehat berisiko tuberkulosis paru. Hasil analisa dengan menggunakan uji Univariate Analysis of Variance menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan ( p < 0,01). Simpulan: Intracellular killing makrofag penderita tuberkulosis paru lebih rendah daripada individu sehat berisiko tuberkulosis paru. Hal tersebut ditunjukkan dengan lebih banyaknya jumlah koloni Mycobacterium tuberculosis yang viabel pada media Middlebrook 7H10 yang berasal dari makrofag penderita tuberkulosis paru. Kata kunci: Mycobacterium tuberculosis , makrofag, intracellular killing . }, url = {https://ejournal2.undip.ac.id/index.php/mmm/article/view/2611} }
Refworks Citation Data :
Latar belakang: Makrofag merupakan sistem pertahanan yang pertama pada infeksi tuberkulosis, dimana masuknya Mycobacterium tuberculosis ke dalam makrofag dan kemampuan bertahan hidup didalamnya merupakan elemen kunci dari patogenesis tuberculosis. Penelitian ini bertujuan untuk menguji perbedaan kemampuan intracellular killing terhadap Mycobacterium tuberculosis antara makrofag penderita dan individu sehat berisiko tuberkulosis paru.
Metode: PBMC diisolasi dari buffy coat penderita dan individu sehat berisiko tuberculosis paru. Monosit (105 cell/ml) dikultur dalam 24-wells tissue culture plate berisi coverslip, kemudian ditambahkan RPMI 1640 yang disuplementasi 10% HI–PHS (Heat Inactivated Pooled Human Serum) dan diinkubasi pada 37°C, 5 % CO2. Pada akhir periode inkubasi, kultur dipanen, dibilas PBS, Mycobacterium tuberculosis yang terbebas kemudian dikultur dalam media padat Middlebrook 7H10 dan diinkubasi selama 7 hari, 10 haridan 14 hari. Koloni Mycobacterium tuberculosis yang viabel dihitung sebagai CFU (Colony Forming Units).
Hasil: Hasil penelitian menunjukkan bahwa jumlah koloni Mycobacterium tuberculosis yang viabel setelah intracellular killing lebih banyak terdapat pada makrofag penderita tuberkulosis paru daripada makrofag individu sehat berisiko tuberkulosis paru. Hasil analisa dengan menggunakan uji Univariate Analysis of Variance menunjukkan adanya perbedaan yang signifikan (p < 0,01).
Simpulan: Intracellular killing makrofag penderita tuberkulosis paru lebih rendah daripada individu sehat berisiko tuberkulosis paru. Hal tersebut ditunjukkan dengan lebih banyaknya jumlah koloni Mycobacterium tuberculosis yang viabel pada media Middlebrook 7H10 yang berasal dari makrofag penderita tuberkulosis paru.
Kata kunci: Mycobacterium tuberculosis, makrofag, intracellular killing.
Last update:
